铁警裴志才:春运安保战线上的“老兵”******
中新网北京2月3日电 题:铁警裴志才:春运安保战线上的“老兵”
作者 邓有林
“老王,明天就立春了,最近几天风开始大了,树木上的枯枝容易吹上线路,平时还得多留意及时清理。”2月3日一大早,民警裴志才巡查到通州西站往南一公里的林场区段时,迎面撞见了北京工务段通州西林场工长王东明。
老哥俩年龄相仿,都扎根通州西站多年,林场靠近京承铁路线,虽说去年林场外侧加装了一道防护网,但确保线路通畅、列车平稳运行,两人都牵挂着安全。
今年55岁的裴志才是北京铁路公安处通州西站派出所的一名普通民警,1990年参加公安工作,33年来始终坚守在京承铁路线上,是一名扎根铁路沿线的“老兵”。
33年从警路,裴志才一步步走出了“平安心得”。维护沿线铁路安全,民警线路督导检查很重要,但也不能忽视基层群众的力量,广泛发动沿线村民共治共管,才能长治久安。朝着这个目标,裴志才走村入户,“跑断腿、磨破嘴”地开展安全宣传,长此以往他也成了辖区的“百家熟”、村民的“贴心人”。
张辛站是通州西站派出所下辖的一个驻站点,位于顺义区李桥镇张辛庄村,从派出所开车到这里需要半个小时。虽然每次线路督导检查时间紧任务重,但裴志才总要抽空到村民高老太太家坐坐,为她讲解反诈防骗常识。
铁警裴志才(左)帮助旅客 北京铁路公安局供图老太太今年70岁,是村里的留守老人,还经营着一家商店。“防范电信网络诈骗一个也不能少,老人更要常提醒,帮他们捂好‘钱袋子’。”有时候,裴志才工作太忙顾不上过去,他就定期给老太太打个电话。
从铁路沿线到站区,裴志才的工作任务有变化,但守护平安的初心始终如一。2020年,通州西站增开了密云、怀柔方向的市郊列车,通勤旅客一下子多了起来。
在日复一日的工作中,裴志才发现,和长途旅客列车不同,通勤旅客客流不大,但流动很快,旅客们大都踩着点进站乘车,候车时间很短,一旦有旅客遗落行李物品,很难第一时间归还失主。为此,勤巡视、多提醒成了他的习惯。
今年春运期间,通州西站每天发送、到达旅客列车11趟,列车都集中在早中晚上下班的时间段,每每赶上食堂开饭,他还坚守在工作岗位上。在他看来,饭可以晚点吃,但守护旅客平安不能有空档。
让在岗的每一分钟都有意义,裴志才执勤巡逻并不是走马观花的兜兜转转。时刻保持警觉,仔细观察发现,才能及时剔除安全隐患。有一次裴志才在站区出站口执勤时,发现一名瘦高个、长头发的男子通过地下通道,见出口有民警便刻意躲避,低着头紧贴身前旅客。裴志才立即察觉出异样,迅速上前拦住该男子,经询问盘查,原来该男子因涉嫌诈骗被公安机关网上通缉。
实战练精兵,多年的一线工作经历,让裴志强成了警务技能“多面手”。从站区执勤巡逻到线路督导检查,追缉网逃人员到治安打击,案件办理到内勤事务,每一项工作到了他手里总能游刃有余。
前不久,裴志才参加值乘的G915次列车抵达吉林站。旅客都下车后,他巡视车厢,发现行李架上有人遗落了一个行李袋,里面装了一打病历单和一些杂物,虽然没有贵重物品,但他还是立即联系了列车工作人员,通过病历单上的信息找到了失主。
当得知失主已经出站,而且年纪大了腿脚不好后,他便一路小跑将行李袋送到出站口物归原主。等他气喘吁吁再返回站台时,列车已变更为返京列车G916次,旅客们也已陆续开始上车。遇到有的旅客携带行李较多,热心肠的裴志才连忙上前“搭把手”,将行李搬上列车。见到带小孩的旅客时,他还不忘提醒注意站台与列车之间的缝隙。
东北的天气虽冷,但裴志才贴心的服务、温暖的话语却让旅客们感到心里很暖、很踏实。(完)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 (文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() |